Simone如下：
丙酮酸羧化成草酰乙酸需要丙酮酸羧化酶的催化。丙酮酸羧化酶以一个共价键结合的生物素作为辅基。生物素起CO2载体作用。生物素的末端羧基与酶分子的一个赖氨酸残基的ε-氨基乙酰胺键相连，使生物素和赖氨酸形成丙酮酸羧化酶的一个长摆臂：
丙酮酸羧化分为2步：
1）丙酮酸羧化酶在ATP参与下与CO2结合使CO2成为活化形式，ATP水解推动此反应的进行：
2）活化羧基从羧化生物素转移到丙酮酸上形成草酰乙酸。
总结：
丙酮酸羧化总反应式：
糖异生的作用
一、糖异生作用的主要生理意义是保证在饥饿情况下，血糖浓度的相对恒定。
血糖的正常浓度为3.89-11mmol/L，即使禁食数周，血糖浓度仍可保持在3.40mmol/L左右，这对保证某些主要依赖葡萄糖供能的组织的功能具有重要意义，停食一夜（8-10小时）处于安静状态的正常人每日体内葡萄糖利用。
脑约125g，肌肉（休息状态）约50g，血细胞等约50g，仅这坦冲几种组织消耗糖量达225g，体内贮存可供利用的糖约150g，贮糖量最多让塌歼的肌糖原仅供本身氧化供能，若只用肝糖原的贮存量来维持血糖浓度最多不超过12小时，由此可见糖异生的重要性。
二、糖异生作用与乳酸的作用密切关系
在激烈运动时，肌肉糖酵解生成大量乳酸，后者经血液运到肝脏可再合成肝糖原和葡萄糖，因而使不能直接产生葡萄糖的肌糖原间接变成血糖，并且有利于回收乳酸分子中的能量，更新肌糖原，防止乳酸酸中毒的发生。
三、协助氨基酸代谢
实验证实进食蛋白质后，肝中糖原含量增加；禁食、晚期糖尿病或皮质醇过多时，由于组织蛋白质分解，血浆氨基酸增多，糖的异生作用增强，因而氨基酸成糖可能是氨基酸代谢的主要途径。
四、促进肾小管泌氨的作用
长期禁食后肾脏的糖异生可以明显增加，发生这一变化的原因可能是饥饿造成的代谢性酸中毒，体液pH降低可以促进肾小管中磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶的合成，使成糖作用增加。
当肾脏中α－酮戊二酸经草酰乙酸而加速成糖后，可因α－酮戊二酸的减少而促进谷氨酰胺脱氨成谷氨酸以及谷氨衫派酸的脱氨，肾小管细胞将NH3分泌入管腔中，与原尿中H+结合，降低原尿H+的浓度，有利于排氢保钠作用的进行，对于防止酸中毒有重要作用。
